Брадикардия и тахикардия: что хуже, отличия, лечение

Целители Востока издревле диагностируют состояние человека и определяют его заболевания по пульсу, при этом различая самые разные оттенки и звуки биения человеческого сердца, а не только его частоту, которая зависит от очень многих факторов. Цель статьи – разобраться, чем отличается брадикардия от тахикардии.

Механизм развития

Расстройство ритмов сокращений могут вызвать следующие причины:

  • пороки развития или болезней сердца, которые препятствуют ритмичным сокращениям миокарда;
  • различные нарушения нервной системы, оказывающие влияние на функции сердца;
  • дефекты работы проводящей импульсы системы.

Таким образом, причины появлений ритмов не во всех случаях следует связывать с болезнями сердца. Поэтому принято выделять два типа аритмий, встречающихся у детей, это:

  • функциональные нарушения с поражениями сердца не связаны, они провоцируются сбоями в работе других систем. При этом типе заболевания лечение именно аритмии не требуется, важно устранить провоцирующий фактор, и нарушения ритмов пройдут сами собой;
  • органические нарушения провоцируются поражениями системы, отвечающей за поставку импульсов, или самого миокарда. Такие виды аритмий могут быть спровоцированы пороками развития сердца или заболеваниями воспалительного характера. Именно органическая аритмия наиболее опасна, поскольку нарушения носят устойчивый характер и оказывают существенное влияние на самочувствие. Больному требуется серьезное, а иногда и оперативное лечение.

Появление аритмии у ребенка возможно в любом возрасте. Нарушения в ритмах сердца бывают даже врожденными. Функциональные нарушения нередко выявляются в возрасте 10-15 лет, то есть во время наиболее интенсивного роста.

Наиболее часты причины врожденных аритмий:

  • патологии беременности у матери;
  • преждевременные или осложненные роды;
  • внутриутробная гипотрофия, приводящая к поражению проводящей системы;
  • врожденный гипотиреоз и пр.

Приобретенные аритмии могут спровоцировать следующие причины:

  • инфекционные заболевания, давшие осложнение на сердце;
  • тяжелые инфекции, вызвавшие нарушения электролитного баланса;
  • васкулиты, ревматизм и другие аутоиммунные заболевания.

Синдром слабости синусового узла

Причина замедления сердцебиения кроется в ослаблении синусового узла – главного водителя ритма сердца. Понятие синдрома слабости синусового узла (СССУ) включает ряд сбоев его функции, в частности тахи-брадикардию. При ослаблении синусового узла происходит нарушение проведения импульса к предсердиям. Это выражается в снижении частоты сокращений сердечной мышцы.

Патогенез СССУ

Сердцу все время приходится приспосабливаться к потребностям организма. Чтобы число сердечных сокращений соответствовало им, организм задействует различные механизмы – изменяет влияние симпатической и парасимпатической нервной системы, задействует центры в самом синусовом узле, которые могут выполнять роль дополнительного водителя ритма (источника автоматизма). Эти дополнительные центры обладают способностью замедлять или ускорять ритм сердцебиения.

Читайте также:  Дренирование желчных протоков при механической желтухе

При развитии патологии функцию водителя ритма принимают на себя клетки – дублеры, обладающие меньшей проводимостью и способностью к автоматизму. При нарушении синусового ритма и проведения импульса возникают эктопические (несинусовые) ритмы. Их еще называют замещающими. Чем дальше от синусового узла они появляются, тем реже будет биться сердце. Именно они и являются причиной возникновения тахиаритмии.

Происхождение СССУ

Синдром слабости синусового узла

Снижение функции синусового узла обусловлено несколькими причинами, которые объединяют в две группы – внутренние и внешние:

Группа Фактор Причина
Внутренние Органическая дегенерация ишемия сердца;
артериальная гипертензия;
бронзовый диабет (накопление в тканях железа);
инфекционные и аллергические заболевания;
кардиомиопатия;
метастазы злокачественных опухолей;
интоксикация;
операции на сердце;
заболевания соединительной ткани (коллагенозы);
амилоидная кардиопатия;
гипотиреоз
Ишемия сужение артерии, снабжающей кровью синусовый узел;
воспалительный процесс и отмирание участка миокарда;
патологическое замещение функциональных клеток соединительной тканью
Внешние Вегетативная дисфункция синусового узла, связанная с повышенной активностью блуждающего нерва болезни мочеполовой системы;
заболевания глотки;
патологии системы пищеварения
Медикаментозная дисфункция Применение бета-блокаторов, антиаритмических препаратов
Повышенное содержание калия и кальция в организме

СССУ и синдром тахикардии брадикардии может возникать в любом возрасте, но основная масса больных – это люди старше 60 лет, причем с каждым годом риск его развития повышается. Это связано со старческой дегенерацией тканей сердца. Среди молодых синдром возможен у подростков и спортсменов по причине высокого тонуса блуждающего нерва. У подростков он может быть связан с пубертатным периодом. Для спортсменов подобное состояние является нормой, если только СССУ не связано с дистрофией миокарда.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда. После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

  • появление аритмии;
  • проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
  • неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
  • тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.
Читайте также:  Хирургическое лечение туберкулеза презентация

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Диагностика

Заподозрить у себя пароксизм тахиаритмии пациент может сразу после начала клинической симптоматики, особенно если пароксизмы возникали и раньше. Однако, основные диагностические критерии тахиаритмии можно определить только по ЭКГ. Например, такие, как изменения интервала между комплексами, отражающими желудочковые сокращения; волны мерцания — трепетания предсердий; отсутствие зубцов, показывающих сокращения предсердий, перед желудочковыми комплексами.

Диагностика

После того, как врачом скорой помощи или терапевтом поликлиники был установлен диагноз пароксизмальной тахиаритмии, пациент доставляется в стационар, так как ему необходима госпитализация для дальнейшей диагностики и лечения. В отделении кардиологии или терапии назначаются дополнительные обследования:

  1. УЗИ сердца,
  2. Суточное мониторирование АД и ЭКГ,
  3. ЧПЭФИ (чрезпищеводное электрофизиологическое исследование) в случае, если не удается зарегистрировать тахиаритмию при проведении стандартной ЭКГ.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I – тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II – судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III – стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV – стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Читайте также:  Заболевания толстого кишечника симптомы и признаки

Неоднородность недуга вызывает серьезные разногласия среди специалистов по поводу определения точной классификации. Если отталкиваться от анатомического признака, то выделяют следующие виды: предсердные, желудочковые, атриовентрикулярные и синусовые аритмии. Многие специалисты для составления классификации используют частоту и ритмичность сокращений сердца.

1. Болезни, которые являются следствием серьезного нарушения при образовании электрического импульса.

В свою очередь в эту группу входят два вида нарушения сердечного ритма: номотопные и гетеротопные. В первом случае речь идет о повреждении синусового узла, что провоцирует брадикардию или тахикардию.

Гетеротопная аритмия делится на два вида:

  • Пассивная. Возникает эктопический импульс. Это происходит из-за того, что замедляется основной импульс (либо отмечаются нарушения в его проведении).
  • Активная. В этом случае эктопический импульс возбуждает миокард даже раньше, нежели импульс, который образуется в главном водителе ритма. Таким образом, возникшие эктопические сокращения как бы «перебивают» обычный синусовый ритм. Когда речь заходит об активной гетеротопной аритмии, то различают экстрасистолию, фибрилляцию желудочков и другие негативные факторы.

2. Болезни, которые провоцируются нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Лечение аритмии невозможно без точного выявления недуга. Те недуги, что провоцируются нарушением функции проводимости внутри органа, появляются из-за заметного снижения распространения импульса или его полного прекращения. В этом случае налицо синдромы раннего возбуждения желудочков или блокады внутри них.

3. Комбинированные аритмии. Нетрудно догадаться, что недуг включает себя симптомы первых двух вариантов.

Осложнения

Серьезные осложнения после фибрилляции желудочков почти неизбежны. Небольшая вероятность избежать их имеется лишь в том случае, если дефибрилляцию удается провести буквально в первые секунды после начала приступа. Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления кровообращения часто наблюдается его дисфункция.

Осложнения

В постреанимационный период часто возникают аритмии, вызываемые теми же причинами, что и произошедшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями функций миокарда, возникшими из-за перенесенной остановки кровообращения. Часто возникают осложнения со стороны легких: аспирационная пневмония, повреждения легких из-за переломов ребер, которые случаются из-за сильного сдавливания грудной клетки, неизбежного при проведении реанимационных мероприятий.