Катетеризация легочной артерии

В течение многих лет катетеризация легочной артерии считалась неотъемлемой частью кардиологического обследования, а полученные при ней данные легли в основу современных представлений о гемодинамике. Недавно, однако, выяснилось, что столь широкое применение метода нецелесообразно, поскольку не влияет на прогноз. Тем не менее катетеризация легочной артерии остается эталонным диагностическим методом при тяжелых нарушениях гемодинамики.

Главная

Идиопатическое расширение легочной артерии

Идиопатическое расширение легочной артерии является врожденной аномалией магистральных сосудов, характеризующейся дилатацией ствола легочной артерии или, значительно реже, ее основных ветвей, при отсутствии ассоциации с какими-либо пороками сердца или патологией легких. Об идиопатическом расширении легочной артерии можно говорить лишь при исключении всех причинных факторов, способных привести к вторичной легочной гипертензии и расширению легочной артерии, т. е. к развитию синдрома Эйзенменгера. Это такие причины, как врожденные пороки сердца, протекающие с гиперволемией МКК и легочной гипертензией (ДМПП, ДМЖП, ОАП, АВК и др.), декомпенсированные приобретенные пороки сердца, осложняющиеся пролонгированным венозным застоем в МКК (митральный стеноз, сочетанные и комбинированные пороки митрального и аортального клапанов), первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза), хронические болезни легких (XH3JT, туберкулез легких, хронические обструктивные болезни легких, эмфизема легких, пневмофиброз).

Первое описание этой аномалии принадлежит и (1923). Она выявляется относительно редко и составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца. Генез этой аномалии связывают с непропорциональным делением общего артериального ствола, что обосновывается встречающейся иногда некоторой гипопластичностью восходящей аорты. В то же время частое сочетание этой аномалии с другими малыми аномалиями сердца и сосудов (идиопатическая дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы, пролапс митрального клапана и др.) и с дифференцированными синдромами соединительнотканной дисплазии (синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, незавершенный остеогенез и др.) позволяет отнести ее к проявлениям синдрома соединительнотканной дисплазии. Значительное расширение ствола легочной артерии не сочетается с дефектами клапана легочной артерии и изменением объема полости правого желудочка или гипертрофией его стенок.

Идиопатическая дилатация легочной артерии, как правило, является акцидентальной находкой при рентгенологическом или ультразвуковом обследовании пациента по поводу интеркуррентных заболеваний или стигмальных проявлений соединительнотканной дисплазии, поскольку не сопровождается гемодинамически значимыми нарушениями и клинической манифестацией. Однако значительное расширение легочного ствола может сопровождаться относительной недостаточностью клапана легочной артерии с умеренной регургитацией.

Физикально: границы сердца не изменены, над верхушкой и на основании сердца может выслушиваться систолический шум средней интенсивности (II—III степени), занимающий 1 /3 — 1 /2 систолы, значительно ослабевающий в клиностазе. Иногда над верхушкой выявляются среднесистоличес-кие «клики», вероятно, обусловленные сопутствующим пролапсом митрального клапана.

Рентгенография грудной клетки. Легочный рисунок не изменен, сердце не увеличено в размерах, но выявляется расширение ствола легочной артерии различной степени выраженности, в виде выбухания 2-й дуги полевому контуру сердца, с увеличением индекса Мура.

Эхокардиография. В одномерном режиме выявляются: раннее систолическое прикрытие створки клапана легочной артерии; диастолическое трепетание передней створки трикуспидального клапана; нормальный эхопаттерн диастолического движения клапана легочной артерии. В двухмерном режиме регистрируется различная степень дилатации ствола легочной артерии, при нормальном строении клапана. Донплерэхокардиографическое исследование позволяет выявить умеренный регургитационный поток под створками клапана легочной артерии, из-за относительной недостаточности клапана; отсутствие признаков высокой легочной гипертензии и артериовенозных шунтирующих потоков.

Течение идиопатической дилатации легочной артерии, как правило, благоприятное и не влияет на продолжительность жизни. Дети и подростки удовлетворительно переносят физические нагрузки и в каком-либо лечении не нуждаются. Однако учитывая потенциальную возможность развития относительной недостаточности и (или) стеноза клапана легочной артерии, а также ее аневризматического расширения необходим ежегодный клинический, рентгенологический и (или) эхокардиографический диспансерный контроль в динамике.

Читайте также:  Воспаление лимфоузлов желудка у ребенка

Анатомия сосудов легких. Легочная артерия

Предметом изучения в настоящей статье являются сосуды, катетеризируемые и контрастируемые при ангиопульмонологическом исследовании. К ним относятся сосуды малого круга кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры и легочные вены), бронхиальные артерии, безымянные и верхняя полая вены, непарная и полунепарная вены.

Легочная артерия. Общая легочная артерия (по PNA — легочный ствол) начинается от артериального конуса правого желудочка и располагается внутриперикардиально спереди и слева от восходящей аорты. Длина общей легочной артерии варьирует в пределах 4—6 см, диаметр ее составляет в среднем 2,5—3,5 см (Н. П. Бисенков, 1956; Д. Надь, 1959).

Общая легочная артерия у взрослых несколько шире аорты, отличаясь от последней более тонкой и растяжимой стенкой. На ангиопульмонограммах общая легочная артерия проецируется на уровне 6—7-го грудных позвонков слева от средней линии. Проецируется она на уровне тела 7-го грудного позвонка. До вступления в ворота легкого правая легочная артерия делится на верхнюю и нижнюю ветви (последнюю еще называют междолевой).

Анатомия сосудов легких. Легочная артерия

Верхняя ветвь правой легочной артерии делится на две или три сегментарных ветви, идущие к 1, 2 и 3-му сегментам верхней доли. Последний в большинстве случаев получает сегментарную ветвь также из нижней (междолевой) ветви правой легочной артерии.

Элементы корня правого легкого – сосуды, бронхи

Левая легочная артерия может разделяться на две ветви — верхнюю и нижнюю, аналогично правой (Е. С. Серова, 1962), но, по данным В. Я. Фридкина (1963), Д. Надя (1959) и других, в большинстве случаев общий ствол, идущий к верхней доле, отсутствует и сегментарные ветви к верхней доле, включая язычковые сегменты, отходят от общего ствола левой легочной артерии. Деление ветви левой легочной артерии, идущей к нижней доле, в целом аналогично строению артерий нижней доли правого легкого (В. Я. Фридкин, 1963).

Разветвления легочных артерий в основном соответствуют сегментарному строению легких, и сегментарные и субсегментарные артерии обычно следуют за соответствующими бронхами и носят те же наименования. При этом индивидуальные различия в форме ветвления легочных артерий весьма различны (Н. П. Бисенков, 1955).

По гистологическому строению артерии легких относятся к сосудам мышечно-эластического типа, тогда как в мелких артериях (диаметром менее 1 мм) мышечные волокна преобладают. В артериолах мышечный слой представляется неполным, а в прекапиллярах он полностью отсутствует.

Легочные капилляры образуют густую ячеистую сеть, располагающуюся в межальвеолярных перегородках. Протяженность легочного капилляра составляет 60—250 микрон, диаметр — около 10 микрон. На ангиопульмонограммах отдельные капилляры не контурируются и капиллярная сеть имеет вид равномерного затемнения с четкими границами.

Элементы корня левого легкого – сосуды, бронхи

Анатомия сосудов легких. Легочная артерия

– Также рекомендуем “Легочные вены. Бронхиальные артерии, безымянные вены и верхняя полая вена”

Оглавление темы “Исследование сосудов легких и камер сердца”: 1. Анатомия сосудов легких. Легочная артерия 2. Легочные вены. Бронхиальные артерии, безымянные вены и верхняя полая вена 3. Непарная и полунепарная вены. Сосуды малого круга кровообращения 4. Причины гипертонии малого круга кровообращения. Зондирование сердца и легочной артерии 5. Инструментарий для зондирования сердца и легочной артерии. Оценка давления в камерах сердца 6. Методика зондирования сердца и легочной артерии. Проведение зонда через камеры сердца 7. Управление зондом для катетеризации сердца. Запись давления в полостях сердца и системе легочной артерии 8. Давление в легочной артерии. Зондирование с окклюзией легочной артерии 9. Техника бронхо-сосудистой окклюзии. Этапы бронхо-сосудистой окклюзии 10. Проба с окклюзией легочной артерии. История ангиопульмонографии

Классификация

В зависимости от степени пораженная легочной артерий выделяют следующие формы патологии:

  • Немассивная — тромб перекрывает менее половины просвета сосуда, сердце работает адекватно, гемодинамика стабильна, прогноз благоприятный.
  • Субмассивная — обструкция половины сосудов, нарушения в работе сердца, прогноз серьезный.
  • Массивная — нарушение кровообращения в большей части сосудов легкого, коллапс и шок, прогноз плохой.
  • Молниеносная или смертельная форма — полная окклюзия главных легочных артерий, быстрая гибель больного.
Читайте также:  Компоненты и этапы общей анестезии. Специальные компоненты анестезии

По течению легочная эмболия бывает:

  1. острой — внезапное появление загрудинной боли и одышки, падение давления, развитие легочного сердца и шока;
  2. подострой — постепенно нарастание явлений дыхательной и сердечной недостаточности;
  3. рецидивирующей — частая смена периодов обострения и ремиссии хронический сердечной недостаточности.

Легочная эмболия может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

В зависимости от характера субстрата она бывает:

  • жировой – при переломах костей,
  • воздушной — в результате инъекций, операций, травм,
  • опухолевой — при распаде злокачественных новообразований,
  • бактериальной, грибковой, паразитарной — при бактериозах, микозах, гельминтозах,
  • газовой — при резком подъеме с глубины.

Возможна закупорка легочной артерии околоплодными водами при осложненных родах, инородными частицами при огнестрельном ранении, кровяными сгустками — тромбами. Последний вид эмболии встречается чаще всего.

Катетеризация легочной артерии: осложнения

  • Аритмии. При продвижении катетера следят за ЭКГ на мониторе. ЖТ обычно исчезает самостоятельно.
  • Разрыв легочной артерии. Повреждение может возникнуть, если баллон перераздувается при нахождении его в мелкой артерии. К факторам риска относят пороки митрального клапана (волна v ошибочно воспринимается как неполное заклинивание), легочную гипертензию, повторные раздувания или перераздувание баллона. Ранним признаком разрыва ветви легочной артерии является кровохарканье. Безопаснее в таких случаях ориентироваться на диастолическое давление в правом предсердии, если оно коррелирует с ДЗЛК.
  • Инфаркт легкого.
  • Узлообразование. Обычно возникает вначале выполнения процедуры при наличии трудностей с продвижением катетера через правый желудочек. Симптомами данного состояния являются отсутствие кривой давления на мониторе, упорные эктопические ритмы, сопротивление при манипуляции катетером. При подозрении на узлообразование необходимо прекратить все манипуляции с катетером и попросить квалифицированной помощи.
  • Инфекции. Риск повышается с увеличением времени нахождения катетера в артерии. Иногда источником инфекции становятся датчики давления. При необходимости удаляют катетер и устройство для введения и проводят повторную катетеризацию новым набором.
  • Другие осложнения. Это осложнения, связанные с катетеризацией центральной вены, тромбозы и эмболии, разрыв баллона, внутри-сердечные повреждения.

Профилактика

Для профилактики стеноза, беременной женщине нужно заботиться о нормальном протекании беременности. При рождении ребенка необходимо настаивать на полном его обследовании. Это, так же, может помочь при выявлении приобретенных заболеваний. При положительном результате такого обследования назначают необходимое лечение.

Кроме того, в качестве предупреждения заболевания, у детей, находящихся еще в утробе, кроме заботы о беременной, должны быть приняты все меры по своевременному опознаванию заболевания, в результате чего, необходимо назначить соответствующее лечение.

Пациент, имеющий склонность к стенозу должен проверяться у кардиолога – занимается диагностированием, лечением и назначением необходимых профилактических мер. Кроме этого, принимать все меры, для профилактики клапанного аппарата сердца и покрова, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов.

Формулы для оценки гемодинамики

Уравнение Фика

Сердечный выброс, л/мин = VО2 / (SаО2 — SvО2)×Нb×1,34

где VО2 — потребление кислорода (мл/мин), Нb — содержание гемоглобина в крови (г/л), 1,34 — объем кислорода (мл), связывающийся с 1 г гемоглобина; насыщение кислородом артериальной и венозной крови (SаO2; и SvО2;) берется в долях.

Сердечный индекс

Сердечный индекс, л/мин/м2  = сердечный выброс, л/мин / площадь поверхности тела, м2

Ударный объем

Ударный объем, мл = сердечный выброс, мл/мин / ЧСС, мин-1

Легочное сосудистое сопротивление

ЛСС, дин×с×см-5 = (ДЛАср, мм рт. ст — ДЗЛА, мм рт. ст. / сердечный выброс, л/мин)×80 

где ДЛАср — среднее давление в легочной артерии

Общее перифирическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

ОПСС, дин×с×см-5  = (АДср, мм рт. ст. — ДППср, мм рт. ст / сердечный выброс, л/мин)×80

При вычислении сердечного индекса по методу Фика для оценки потребления кислорода можно использовать величину 125 мл/мин/м2 . Тогда уравнение Фика приобретает следующий вид: 

Читайте также:  Как вылечить гидраденит без хирургического вмешательства

Сердечный индекс, л/мин/м2  = 125×ППТ / (SаО2 — SvО2)×Нb×1,34

где ППТ — площадь поверхности тела (м2), Нb — содержание гемоглобина в крови (г/л), 1,34 — объем кислорода (мл), связывающийся с 1 г гемоглобина; насыщение кислородом артериальной и венозной крови SаО2 и SvО2 берется в долях.

Нормальные значения гемодинамических показателей и формулы их расчета
Давление в правом предсердии   0—8 мм рт. ст.
Давление в правом желудочке   15—30/0—8 мм рт. ст.
ДЛА   15—30/3—12 мм
ДЗЛА   6—12ммрт. ст
СВ   4—8 л/мин
Сердечный индекс сердечный выброс / площадь поверхности тела 2,8—4,2 л/мин/м2
Ударный объем сердечный выброс / ЧСС 40-120 мл
ОПСС (АД ср — ЦВД)×80/ СВ 770—1 500 дин×с×см-5
Легочное сосудистое сопротивление (ДЛА — ДЗЛА)×80/ СВ 20—120 дин×с×см-5
СВ методом Фика 3×вес, кг / (SаО2 — SvО2) ×Нb×1,34 4—8 л/мин
Отношение легочного кровотока к системному Qp/Qs > 2,0 — большой сброс слева направо 1,5—2,0 — умеренный сброс слева направо < 1,0 — сброс крови справа налево

Выявление внутрисердечного сброса

С помощью катетера Свана—Ганца определяют насыщение гемоглобина кислородом в крови, взятой из легочной артерии, правого желудочка, правого предсердия, полых вен. Определяют сердечный выброс по методу Фика. Пробы берут по мере подтягивания катетера из легочной артерии под контролем кривой давления и рентгеноскопии. Кровь, взятая при заклинивании легочной артерии раздутым баллончиком, считается кровью из легочных вен. На сброс крови слева направо указывает прирост насыщения гемоглобина кислородом в крови из дистальных отделов по сравнению с проксимальными; при сбросе на уровне предсердий прирост насыщения должен превышать 1%, а при сбросе на уровне желудочков или крупных сосудов — 5%.В норме легочный кровоток равен системному. При сбросе крови слева направо легочный кровоток превышает системный на величину сброса. При сбросе крови справа налево легочный кровоток меньше системного на величину сброса. Величину сброса очень хорошо характеризует отношение легочного кровотока к системному Qp/Qs , где Qp — легочный кровоток, a Qs — системный. При сбросе крови на уровне предсердий насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови рассчитывают как сумму SvО2 в нижней половой вене и 3 SvО2 в верхней полой вене, деленную на 4.

Расчет величины сброса слева направо

1. Отношение легочного кровотока к системному (Qp/Qs).2. Qp = Qs + Qsh = VО2 / cpvO2 — cpаO2 где Qsh — величина сброса,VО2 — потребление кислорода (мл/мин),cpvO2 и cpаO2 —  концентрации кислорода в крови из легочных вен и легочных артерий.3. Qs = VО2 / cаO2 — cvO2 где cаO2 и cvO2 — концентрации кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. 4. При расчете Qp/Qs концентрацию кислорода можно заменить на насыщение: Qp/Qs = (SаО2 — SvО2) / (SpvO2 — SpаO2 )где SpvO2 и SpаO2 — насыщение гемоглобина кислородом в легочных венах и в легочной сбросе крови справа налево системный кровоток рассчитывают по формуле:Qs = VО2 / cаO2 — cpаO2а легочный — так же, как при сбросе крови слева направо (обозначения те же, что и в предыдущих формулах). Сброс крови слева направо считается значимым и требует хирургического вмешательства при Qp/Qs > 1,5.

Литература:1. , «Кардиология» Москва,. 20082. Роузен М., Латто Я.П., Нг У. Шенг. Чрескожная катетеризация центральных вен. — Москва, 1986.  

Диагностические этапы

Если стеноз легочного ствола является врожденной патологией и дает о себе знать сразу после рождения, то составит план диагностических мероприятий и лечения уже в родильном доме неонатолог.

В случае более позднего проявления ВПС, следует обратиться к участковому педиатру, который поставит диагноз и начнет лечебные мероприятия.

Если компенсированный врожденный порок дал о себе знать только во взрослом возрасте или был сформирован приобретенный стеноз, то за правильным диагнозом следует обратиться к семейному врачу, терапевту или кардиологу.

Для подтверждения патологического процесса, установления стадии и запущенности процесса, чтобы в дальнейшем подобрать наиболее результативные методы лечения, курирующему врачу помогут:

  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • катетеризация правого желудочка через периферические вены для определения систолического давления;
  • ангиография сосудов сердца;
  • вентрикулография.