Легочное кровотечение: неотложная помощь

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третья по частоте после патологии сердца и злокачественных опухолей причина смерти. Приблизительно 75% патологоанатомически доказанных случаев не проявляются клинически.

Эмбриология

У наземных позвоночных в связи с выключением жаберного кровообращения устанавливается непосредственное сообщение вентральной и дорсальной аорты одной парой артериальных дуг. С приобретением легочного дыхания выделяется новый добавочный круг кровообращения, развивающийся частично за счет задней пары жаберных сосудов, дающий начало легочным артериям, несущим венозную кровь в легкие. Окисленная кровь возвращается в сердце по легочным венам. В процессе эмбриогенеза сердца и крупных сосудов луковица сердца и артериальный ствол (truncus arteriosus) делится перегородкой (septum aorticopulmonale) на два сосуда: интраперикардиально располагающуюся часть восходящей аорты и легочный ствол. Правая и левая легочные артерии развиваются из шестой пары артериальных жаберных дуг. Левая шестая артериальная жаберная дуга, проксимальная часть к-рой является непосредственным продолжением Л. с., образует левую легочную артерию, а ее дистальная часть — артериальный проток. Проксимальная часть правой шестой артериальной жаберной дуги дает начало правой легочной артерии, а ее дистальная часть вскоре облитерируется. Внутриорганные ветви легочных артерий формируются в связи с развивающимися легкими.

У новорожденных окружность Л. с. больше, чем окружность аорты. Л. с. в постнатальном периоде развития увеличивается пропорционально росту тела ребенка, а его ветви — легочные артерии — быстро развиваются благодаря увеличению функц, нагрузки. Быстрое развитие легочных артерий особенно отмечается в течение первого года жизни.

Тромбоз глубоких вен – основная причина ТЭЛА

Тромбоз глубоких вен прежде всего, затрагивает вены нижних конечностей и редко венозную систему в другом месте. Легочная эмболия также может быть следствием тромбоза правого предсердия, желудочка или печеночных вен. При микроскопическом исследовании тромбы выявляются в области клапанов вен. Тромбы состоят из фибрина, тромбоцитов большого эритроцитов.

Читайте также:  Как делают колоноскопию кишечника при стоме

Патогенез

В 1856 г. Rudolf Virchow предположил, что причины образования тромбов связаны с венозным застоем, повреждением стенки вены и гиперкоагуляцией. Эта триада этиологических факторов остается уместной сегодня и подтверждается растущим количеством современных исследований. Цитокины, интерлeйкин-I и фактор некроза опухоли, производимые макрофагами и другими клетками в различных патологических условиях стимулируют деятельность прокоагулянта эндлотелиальных клеток. Эти процессы могут объединиться с венозным застоем, микроскопическими повреждениями эндотелия, деятельностью прокоагулянтов крови, чтобы стимулировать формирование начального тромба в венозных карманах клапанов глубоких вен нижних конечностей. Некоторые пациенты с тромбозом глубоких вен имеют дефицит естественных антикоагулянтов: антитромбина — естественной плазменной протеазы, которая предотвращает образование тромбина; C-белка — мощного ингибитора V и VII факторов свертывания и S-белка, как кофактора для деятельности антикоагулянтов. У 6-7% населения гомо- и гетерозиготные мутации указанных факторов связаны с венозным тромбозом и легочной эмболией, в отличие от артериальных тромбозов при инфаркте миокарда. В дополнение к трем классическим факторам риска, описанным выше, уменьшенная фибринолитическая активность крови может также внести свой вклад в развитие тромбоза. Снижение фибринолитической активности может быть следствием уменьшенного производства тканевого активатора профибринолизина (t-Пенсильвания) или увеличения концентрации ингибитора активатора профибринолизина-I. Кроме того, отмечено, что активность фибринолитиков меньше в венах нижних, чем в верхних конечностей, особенно у пожилых главных факторов риска увеличивает вероятность венозной томбоэмболии. У пациентов с клинически подозреваемым тромбозом глубоких вен — 50% с тремя факторами риска имеют доказанный диагноз тромбоза. С другой стороны, при отсутствии любых факторов риска тромбозы отмечены только в 11% томбоэмболии, пожилой возраст, хирургические операции на бедре или колене, множественная травма, и злокачественные опухоли – также серьезные факторы риска. У пациентов с венозной томбоэмболией в анамнезе риск развития нового эпизода в течение госпитализации — почти в восемь раз больше чем других больных. У 10% пациентов с первым эпизодом тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и до 20% с текущим заболеванием развивается новый эпизод венозной тромбоэмболии в течение 6 месяцев. Больные в 70-80-летнем возрасте в 200 раз чаще страдают ТЭЛА, чем пациенты в возрасте < 40 лет, мужчины чаще, чем женщины. Неподвижность вследствие любой причины – главный фактор риска тромбоза глубоких вен (у 15-80% пациентов он развивается при постельном режиме в течение 1 недели). Без профилактики риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА при брюшной хирургии составляет 25% и 2% соответственно, а после множественной травмы — более чем у 50% пациентов с тазовыми или бедренными повреждениями. Простые профилактические меры типа эластичных чулков и использование низкомолекулярных гепаринов уменьшают частоту тромбоза глубоких вен после хирургических вмешательств на 40%.Особенно интересны недавние наблюдения, доказывающие, что клинически бессимптомный тромбоз глубоких вен развивается в течение госпитализации почти у 50% пациентов после реваскуляризации миокарда, а ТЭЛА — у 3,2 %. Факторы риска развития этого осложнения включают продленное пребывание в отделении интенсивной терапии, предшествующие тромбоэмболии, ожирение и гиперлипедемия. Госпитальная летальность у больных с ТЭЛА составляет 18,7%. Интересно, что протезирование клапанов сердца не сопровождалась развитием тромбоэмболии.

Читайте также:  Врастающий ноготь: лечение в домашних условиях, причины и профилактика

Диагностика тромбоза глубоких вен

Самый популярный неинвазивный тест, который может быть проведен у постели больного — допплерография сосудов нижних конечностей. В руках квалифицированных исследователей тромбоз глубоких вен нижних конечностей диагностируется у 89-100% пациентов. ЯМР второй метод, который способен отобразить всю венозную систему, включая вены верхних конечностей и средостения.

Естественное течение ТЭЛА

Летальность при ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, но может быть уменьшена до 8% если проведена своевременная диагностика и лечение. 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии. У больных с нормальной функцией правого желудочка, переживших начальные несколько часов, за следующие несколько дней и недель происходит автолиз эмбола. В среднем, 20% массы тромба лизируется за 7 дней, а полный лизис происходит за 2-4 недели.

Причины

Чаще всего причинами легочного кровотечения выступают острые и хронических заболевания легких:

  1. Травматическое повреждение (разрыв, ушиб, колотая и резаная раны легкого; спонтанный пневмоторакс у людей с дисплазией соединительной ткани; перелом ребер с повреждением легочной ткани).
  2. Туберкулез легких.
  3. Бронхоэктатическая болезнь.
  4. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
  5. Профессиональные заболевания – пневмокониозы (силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикатоз, бериллиоз, алюминоз и пр.).
  6. Злокачественные новообразования (различные типы рака легкого).
  7. Лимфомы.
  8. Доброкачественные новообразования.
  9. Воспалительные заболевания – пневмония, микозы, паразитарная инфекция, абсцесс, гангрена.
  10. Дефекты свертывающей системы (ДВС-синдром, гемофилия, тромбоцитопении, тромбоцитопатии и пр.).
  11. Аневризмы (расширения стенки) легочных сосудов.
  12. Попадание инородных предметов в дыхательные пути.
  13. Эндометриоидные очаги в легочной ткани.
  14. Пороки митрального клапана выраженной степени тяжести.

Кроме того, выделение крови из легких может сопровождать ряд диагностических и лечебных процедур:

  1. Биопсия ткани легкого, бронха.
  2. Пункция полости плевры.
  3. Установка плеврального дренажа.
  4. Период после операции на легких.
  5. Бронхоскопия.

Порядка 40% кровотечений из легких ассоциировано с туберкулезным процессом, 30% — с бактериальной инфекцией. Если же причиной стал распад тканей при раке легких, частота встречаемости составляет около 15-20%.

Причины

Говоря о сосудах, поврежденных при развитии кровотечения из легких, выделяют два основных источника:

  1. Бронхиальные артерии, входящие в большой круг кровообращения.
  2. Ветви легочной артерии, представляющие часть малого круга кровообращения.
Читайте также:  Каротидная эндартерэктомия: что это, этапы операции

Хуже, если кровотечение происходит из системы легочной артерии, ветви которой отличаются наибольшим диаметром, нежели чем бронхиальные сосуды. Следовательно, кровотечение интенсивнее и хуже поддается консервативным методам гемостаза (лекарственными препаратами).

Повреждение бронхиальных ветвей чаще сопровождает хроническую легочную патологию (пневмокониозы, туберкулез, новообразования, бронхоэктазы и пр.), кровь при этом имеет яркий алый цвет. Дефекты легочных сосудов чаще встречаются при ТЭЛА, пневмонии, изливающаяся кровь темнее, т.к. принадлежит к венозному руслу. Травма легких захватывает повреждение сосудов обоих видов.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  • возраст старше 50 лет;
  • низкая физическая активность;
  • оперативные вмешательства;
  • онкологические заболевания;
  • сердечная недостаточность, в том числе инфаркт;
  • варикозное расширение вен;
  • роды, протекавшие с осложнениями;
  • травматические повреждения;
  • прием гормональных контрацептивов;
  • избыточная масса тела;
  • эритремия;
  • системная красная волчанка;
  • генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).