Портальная гипертензия: причины повышения давления в портальной вене

Сегодня все чаще люди сталкиваются не только непосредственно с разнообразными заболеваниями, которые ухудшают качество жизни. Если не заниматься личным здоровьем, то недуги рано или поздно приобретут хронические формы, на основании которых появятся серьезные осложнения и дополнительные заболеваниями. Одним из таких неприятных последствий является синдром портальной гипертензии, который возникает из-за различных проблем в организме.

Источник заболевания

Портальная гипертензия – это патологическое состояние, которое выражается в слишком высоком давлении в воротной вене. Оно не может появиться само по себе, обычно эта болезнь является следствием других проблем со здоровьем, нарушающих ток крови, в том числе в портальных сосудах.

Наиболее распространенный источник болезни – цирроз печени. Одновременно с этой патологией чаще всего появляется расширение вен внутренних органов варикозного характера, например, пищевода или желудка и т.д. Патология вызывает ряд опасных осложнений, в числе которых – кровотечения в брюшной полости

Причины синдрома

Самая распространенная причина развития синдрома ― цирроз печени.

Повреждения тканей печени блокирует продвижение крови по портальной вене.

Причины синдрома

Чтобы развился синдром портальной гипертензии, портальная вена должна быть чем-то заблокирована так, чтобы возникло ощутимое препятствие для движения крови. Патология может образоваться в печени или рядом с ней. Как следствие ― повышение давления, заполнение сосудов кровью, сопровождающееся их растяжением и разрывом. Причинами, по которым это происходит, являются:

  • Повреждение ткани печени. Этому способствуют такие болезни, как цирроз, гепатит, туберкулез, а также поражение печени паразитами.
  • Закупорка желчных протоков камнями или в результате роста новообразования, что провоцирует застой желчи.
  • Поражение печени из-за отравления химикатами.
  • Формирование в воротной вене тромба или новообразования, нарушающего ток крови, врожденные патологии в строении сосуда.
  • Болезни, в результате которых ухудшается проходимость сосудов печени.
  • Масштабные ожоги, заражение крови.

Чаще всего портальную гипертензию диагностируют в качестве производной цирроза. В результате этой патологии наблюдается скопление коллагена между печеночными клетками, форма пространств, которые в печени наполнены кровью, меняется. Происходит деформация кровеносной системы органа, между воротным и печеночным стволом образуется шунт. В результате таких преобразований развивается воротная гипертензия.

Причины синдрома

Механизм развития портальной гипертензии

Портальная гипертензия – угрожающее жизни состояние, затрагивающее все органы в полости живота, при котором наблюдается затруднение кровотока в пределах портальной системы (в воротной вене), и, следовательно, значительное повышение давления в этой области (в некоторых случаях оно может превышать отметку 20 мм рт. ст. по сравнению с 7-12 мм рт. ст. физиологического значения).

Воротная вена – основной кровеносный сосуд брюшной полости – место для сбора крови со всех органов: это и нижний отдел пищевода, и желудок, и поджелудочная железа с селезенкой, и практически весь кишечник, кроме нижней трети прямой кишки.

Кровеносные сосуды перечисленных органов несут кровь в портальную (воротную) вену, идущую в печень. Здесь она делится на несколько небольших венозных сосудов, которые, в свою очередь, образуют систему венул. Вся кровь проходит через клетки печени, где она очищается под действием ферментов, далее – все венулы вновь образуют единую печеночную вену, впадают в нижнюю полую вену, после чего кровь попадает в большой круг кровообращения.

Также система воротной вены имеет несколько анастомозов, роль которых заключается в быстром перемещении крови из воротной (портальной) вены в общий кровоток, минуя печень. Например, вены, расположенные в нижнем отделе пищевода, или в прямой кишке благодаря анастомозам могут напрямую взаимодействовать с нижней полой веной. Механизм развития этого явления объясняется безусловным рефлексом, возникающим в случае необходимости отрегулировать давление в нижней полой вене при нарушении его баланса. Это бывает необходимо, когда требуется быстро сбросить кровь в систему большого круга кровообращения, не прибегая к ее очищению с помощью ферментов печени, например, при травмах брюшной полости.

Читайте также:  Виды сцинтиграфии почек и особенности проведения

Портальная гипертензия возникает в случаях, когда при протекании крови по бассейну воротной вены имеет место возникновение барьера – выше, внутри или ниже печени. Известно, что в норме давление в портальной системе имеет значение около 7 мм рт. ст., а при возрастании этого значения до 20 мм рт. ст. происходит развитие застойных явлений в венозных сосудах, они растягиваются и, впоследствии, разрываются.

Для цирроза печени характерно развитие кровяного застоя в области пищевода, желудка и кишечника, часто (в около трети случаев) развиваются кровотечения, что является причиной смерти около 50% пациентов с этой патологией.

Механизм развития портальной гипертензии

В механизме развития синдрома портальной гипертензии выделяют 4 стадии:

  1. Начальная (функциональная);
  2. Умеренная (компенсированная); На этой стадии асцит (скопление жидкости в брюшной полости) отсутствует, вены пищевода расширены незначительно.
  3. Выраженная (декомпенсированная); Асцит и отеки более выражены, селезенка увеличена в размерах, присутствует геморрагический синдром.
  4. Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечением из вен пищевода, прямой кишки, желудка;

Часто сопровождается печеночной недостаточностью и перитонитом.

Виды портальной гипертензии и стадии развития патологического процесса

Существует несколько классификаций портальной гипертензии:

  1. В зависимости от степени охвата зоны повышенного давления в портальной вене:
    • Тотальная портальная гипертензия;
    • Сегментарная портальная гипертензия.
  2. В зависимости от локализации процесса:
    • Предпеченочная;
    • Внутрипеченочная;
    • Постпеченочная;
    • Смешанная.

Диагностика

Пациенты с подозрение на ПГ должны пройти ряд обследований у разных докторов, сдать специальные анализы и провести аппаратные исследования. Всем больным важно посетить гастроэнтеролога и гепатолога, а в случае необходимости и онколога. Пациенту назначают много анализов, чтобы установить точный диагноз, который позволит выбрать правильную схему лечения. Больному рекомендуется пройти такие обследования:

  • общий анализ крови. Позволит определить уровень гемоглобина, железа и эритроцитов;
  • обследование крови биохимическим путем. Даст возможность выявить вирусные антитела и обнаружить различные ферменты;
  • рентгеновское обследование пищевода с использованием бария. Обследование позволит обнаружить изменения контуров вен и внутренних органов;
  • гастродуоденоскопия. Это процедура, которая проводится с помощью специального гибкого устройства – гастроскоп вводят через пищевод в желудок. Осмотр позволит определить внутреннее состояние вен и наличие в них закупорок;
  • ректороманоскопия. Это визуальный осмотр прямой кишки, позволяющий увидеть геморроидальные узлы;
  • УЗИ. Позволяет определить видимые изменения печени, оценить размеры вен и установить наличие тромбов;
  • венография. Это процедура, в ходе которой в сосуды вводят контрастное вещество и делают несколько рентгеновских снимков. В ходе обследования обнаруживаются изменения в артериях и венах, а также наличие тромбов.
Диагностика

Все эти обследования делаются в стационаре под тщательным наблюдением специалистов.

Диагностика

Для диагностики данного синдрома нужен полный сбор анамнеза и общий осмотр. Для лабораторной диагностики необходим общий анализ крови и мочи, обследование на биохимию крови.

В общем анализе крови возможно выявление панцитопении (снижение белых и красных клеток крови, тромбоцитопению), характерную для синдрома гиперспленизма.

Для биохимического обследования характерно повышение ферментов печени

Для биохимического обследования характерно повышение ферментов печени: АСТ, АЛТ, ГГТП. Кроме того, при циррозе и фиброзе печени возрастает уровень биллирубина, снижается уровень альбумина и общего белка, увеличивается показатель щелочной фосфатазы. В последних стадиях цирроза происходит уменьшение АЛТ и АСТ, что говорит о полном разрушении гепатоцитов.

На коагулограмме выявляется понижение протромбинового индекса.

Диагностика

При асцитах и отёках всегда следует определять количество суточной мочи и исследовать мочу на биллирубин.

Решающим методом в постановке диагноза является ультразвуковое исследовани (УЗИ) и компьютерная томография (КТ).

На УЗИ можно заметить асцит, увеличенные вены, гепатоспленомегалию (увеличение в размерах печени и селезёнки), изменения паренхимы печени, выявляется наличие патологических сосудов, измеряется давление в портальной вене, иногда обнаруживается тромбоз.

Для дифференцильной диагностики синдрома проводят ректероманоскопию, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС).

Портальная гипертензия: что это, классификация, лечение синдрома

Портальная гипертензия – это комплекс признаков, которые часто проявляются в качестве осложнения цирроза печени.

Циррозу характерно формирование узлов из рубцовой ткани. При этом меняется структура печени. Патология спровоцирована повышением давления внутри системы воротной вены, которое появляется при наличии препятствий на любом из участков указанного сосуда.

Воротную вену называют также портальной. Она представляет собой крупную вену, задачей которой считается транспортировка крови от селезенки, кишечника (тонкого, толстого), желудка к печени.

Причины развития портальной гипертензии

Согласно МКБ-10 портальной гипертензии присвоен код К76.6.

Читайте также:  Диагностика и лечение прободной язвы в желудке

Синдром портальной гипертензии у мужчин, женщин развивается под воздействием различных этиологических факторов. Основной причиной развития этого состояния у взрослых считается массивное поражение паренхимы печени, спровоцированное такими болезнями этого органа:

  • вне-, внутрипеченочный холестаз;
  • опухоли холедоха;
  • билиарный цирроз печени (вторичный, первичный);
  • рак головки поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • интраоперационное повреждение, перевязка желчных протоков;
  • опухоль печеночного желчного протока.

Особую роль в развитии заболевания играет отравление гепатотропными ядами, к которым относят грибы, медикаменты и др.

Портальной гипертензии способствуют также нижеуказанные нарушения:

  • стеноз портальной вены;
  • врожденная атрезия;
  • тромбоз портальной вены;
  • тромбоз печеночных вен, который врачи наблюдают при синдроме Бадда-Киари;
  • опухолевое сдавление портальной вены;
  • констриктивный перикардит;
  • повышение давления внутри правых отделов сердечной мышцы;
  • рестриктивная кардиомиопатия.

Развиваться рассматриваемый комплекс симптомов может при критическом состоянии пациента, которое наблюдается при травмах, операциях, ожогах (обширных), сепсисе, ДВС-синдроме.

В качестве разрешающих факторов (непосредственных), которые дают толчок формированию клинической картины портальной гипертензии, врачи отмечают:

  • терапию диуретиками, транквилизаторами;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • оперативные вмешательства;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • инфекции;
  • избыток животных белков в пище.

Формы

Специалисты, учитывая распространенность зоны высокого давления внутри портального русла, выделяют нижеуказанные формы патологии:

Портальная гипертензия: что это, классификация, лечение синдрома
  1. Тотальная. Ей характерно поражение всей сосудистой сети портальной системы;
  2. Сегментарная портальная. При ней наблюдается ограниченное нарушение кровотока по селезеночной вене. Этой форме патологии характерна сохранность нормального кровотока, давления внутри воротной, брыжеечной вен.

Если в основу классификации положить локализацию венозного блока, врачи выделяют такие виды портальной гипертензии:

  1. внутрипеченочная;
  2. предпеченочная;
  3. постпеченочная;
  4. смешанная.

Каждая из указанных форма патологии имеет свои причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Внутрипеченочный вид (85 – 90%) включает в себя такие блоки:

  • Синусоидальный. Препятствие кровяного тока формируется внутри печеночных синусоидов (патология характерна циррозу, опухолям, гепатиту);
  • Пресинусоидальный. По пути внутрипеченочного кровотока возникает препятствие перед капиллярами-синусоидами (этот вид препятствия характерен узелковой трансформации печени, шистосомозу, саркоидозу, поликистозу, циррозу, опухолям);
  • Постсинусоидальный. Препятствие формируется за пределами синусоидов печени (состояние характерно фиброзу, веноокклюзионной болезни печени, циррозу, алкогольной болезни печени).

Предпеченочный вид (3 – 4%) спровоцирован нарушением кровотока внутри портальной, селезеночных вен, который возник из-за стеноза, тромбоза, сдавления указанных сосудов.

Постпеченочный вид (10 – 12%) обычно спровоцирован тромбозом, сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, синдромом Бадда-Киари.

Смешанной форме патологии свойственно нарушение кровотока внутри внепеченочных вен (внепеченочная портальная гипертензия) и внутри печеночных вен. Препятствие внутри вены фиксируют врачи при тромбозе воротной вены, циррозе печени.

Патогенетическими механизмами портальной гипертензии считаются следующие:

  1. препятствие для оттока портальной крови;
  2. повышенное сопротивление ветвей воротной, печеночной вен;
  3. рост объема портального кровотока;
  4. отток портальной крови посредством системы коллатералей внутри центральных вен.

Стадии развития патологии

Клиническое течение портальной гипертензии включает четыре этапа развития:

  1. Начальный (функциональный). Присутствует тяжесть в правом боку, метеоризм.
  2. Умеренный (компенсированный). Данной стадии характерна умеренная спленомегалия, отсутствие асцита, легкое расширение вен пищевода.
  3. Выраженный (декомпенсированный). Этот этап сопровождается выраженными геморрагическим, отечно-асцитическим синдромом, спленомегалия.
  4. Осложненный. Он может характеризоваться наличием кровотечения из вен (варикозно-расширенных) желудка, пищевода, прямой кишки. Также этой стадии характерна печеночная недостаточность, спонтанный перитонит, асцит.

Диагностика болезни

Портальная гипертензия устанавливается при изучении анамнеза, клинических признаков, осмотра и лабораторных исследований. При визуальном осмотре врач должен обратить внимание на признаки коллатерального кровообращения, когда нарушение оттока крови в одном сосуде приводит к его распределению по другим кровеносным путям. У пациента могут наблюдаться:

  • сетка извивающихся сосудов у пупка,
  • расширенные вены на передней брюшной стенке,
  • асцит,
  • наличие грыж у пупка,
  • геморрой.

Для установки диагноза назначаются лабораторные анализы:

  • общий и биохимический анализ крови,
  • коагулограмма,
  • концентрация иммуноглобулинов ( IgA, IgG, IgM),
  • на вирусные гепатиты.
Диагностика болезни

При необходимости больного направляют на рентген с использованием следующих методик:

  1. портография — исследование системы воротниковой вены с введением контраста,
  2. кавография — то же самое для полой вены,
  3. спленопортография — рентген портальной и селезеночной вен с контрастом,
  4. целиакография — рентген артерий селезенки и печени с контрастом,
  5. ангиография мезентериальных сосудов — рентген сосудов брюшной полости с введением контрастного вещества,
  6. статическая сцинтиграфия — лучевая диагностика печеночного кровотока.

Все данные методы помогают выявить области блокировки кровотока, определить степень нарушений и возможность применения анастомозов.

Читайте также:  Виды, симптомы и лечение динамической кишечной непроходимости

Также можно распознать болезнь по признакам на УЗИ, совмещенном с допплером.

Прежде всего исследование поможет установить увеличение печени и селезенки относительно размеров в норме, наличие свободой жидкости в брюшной полости. С помощью допплерометрии оцениваются кровоток и размеры селезеночной, брыжеечной и воротниковой вен, а также внутрипеченочных сосудов, расширение которых указывает на развитие портальной гипертензии.

Альтернативой УЗИ является МРТ, которое позволяет уточнить результаты ультразвукового обследования и получить четкую картинку органов.

Для измерения давления внутри селезеночной вены проводится спленоманометрия через прокол кожи. В норме показатели не превышают 120 мм , а при портальной гипертензии доходят до 500 мм и выше.

Диагностика болезни

Для установления болезни, которая провоцирует рост давления в сосудах, врачи также проводят:

  • ФГДС (иногда заменяют на рентген желудка и пищевода),
  • Эндоскопическое исследование пищевода,
  • Ректоманоскопию (для осмотра слизистой прямой кишки),
  • Редко — лапараскопическую биопсию печени.

Виды заболевания

Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания:

  • предпечёночной (допечёночной), проявляющейся при образовании барьера в сосудистых стенках до проникания их к печени;
  • внутрипечёночной, развивающейся при образовании барьера во внутренней поверхности печени. Эта форма наиболее часто встречающаяся, до 90% случаев;
  • надпечёночной, при которой кровоток блокируется на уровне печёночных вен;
  • смешанной, представляющей смешивание всех форм.

Таковы формы портальной гипертензии с классификацией.

Портальная гипертензия у детей

У детей чаще встречается исключительно внепеченочная портальная гипертензия и происходит это в результате аномального строения вены. Основной причиной синдрома портальной гипертензии у детей в раннем возрасте может стать тромбофлебит вены в области пупка, это последствие неправильного развития в начальном неонатальном периоде. Последствием этого нередко становится тромбоз.

Портальная гипертензия начинает прогрессировать в результате многих патологических процессов, которые могут быть врожденными или приобретенными в печени. К данной группе заболеваний относят гепатит, может быть вирусным или фетальным, холангиопатия, а также различные степени повреждения желчегонных протоков.

Диагностировать гипертензию у ребенка довольно просто. Селезенка начинает увеличиваться, при этом она остается неподвижна, но не болезненна. При прогрессировании портальной гипертензии происходит варикозное расширение вен пищевода и сосудов, которое впоследствии ведет к геморрагиям.

Декомпенсированная стадия ПГ диагностируется крайне редко и только у подростков. Потеря крови возникает редко.

Портальная гипертензия у детей может долго не проявляться клинически. Причиной ее развития у взрослых чаще всего выступает цирроз печенки. Дети же страдают от этой патологии из-за тромбоза или аномалии развития вен воротного отдела, что вызывает блокаду кровотока.

Для снижения давления в отделе воротной вены и предотвращения кровотечения используются неселективные адреноблокаторы. Благодаря этому удается еще справиться с варикозной патологией вен.

Рецидив кровотечения, который не останавливается медикаментозной терапией, является показанием к проведению внутрипеченочного шунтирования. Не исключено и то, что при лечении портальной гипертензии у детей может требоваться трансплантация печенки.

Современное лечение ребенка оперативным путем подразумевает под собой проведение портосистемных анастомозов, а также выполнение хирургических манипуляций, направленных на восстановление структуры измененных вен. Хорошо зарекомендовала себя эндоскопическая склеротерапия. Справиться с гиперспленизмом и спленомегалией позволяет эндоваскулярная эмболизация паренхимы.

Причины заболевания

Синдром портальной гипертензии связан с аномальным изменением структуры печени, которое вызвано следующими болезнями:

  • камни в желчном пузыре;
  • первичный и вторичный билиарный цирроз;
  • внутри- и внепеченочный холестаз;
  • опухоль холедока или печеночного желчного протока;
  • злокачественное образование на головке поджелудочной железы;
  • перевязка желчных протоков или их повреждение во время операции;
  • отравление гепатотропными ядами, в том числе медицинскими препаратами, грибами и т.д.
Причины заболевания

Развитие портальной гипертензии могут спровоцировать сопутствующие патологии:

  • стеноз и тромбоз воротниковой вены;
  • врожденная атрезия (заращивание отверстий);
  • сдавливание сосуда опухолевыми новообразованиями;
  • синдром Бадда-Киари, при котором происходит тромбоз печеночных вен;
  • повышенное давление в правых отделах сердца;
  • воспаление околосердечной сумки (перикардит);
  • рестриктивная кардиомиопатия, при которой ограничено наполнение желудочков кровью из-за нарушений в работе миокарда.

Толчком к развитию заболевания могут стать такие факторы, как:

Причины заболевания
  • операция;
  • инфекционные заболевания;
  • лечение транквилизаторами или диуретиками;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • переизбыток животных белков в рационе.