Проведение анестезии у пациентов с астмой

Астма – одна из главных проблем здравоохранения, уровень распространенности, заболеваемости и смертности которой возрастает [1, 2]. Результаты исследований показывают, что распространенность астмы среди взрослых составляет 11%, среди детей – значительно больше [3, 4]. Эти данные требуют внести изменения в лечение астмы и предотвращение побочных эффектов в анестезиологической практике.

Предоперационное ведение пациентов с астмой

Пациентам с обратимой обструкцией дыхательных путей и повышенной бронхиальной реактивностью перед операцией следует назначить агонисты β2-адренорецепторов, ослабляющие рефлекторную бронхоконстрикцию при эндотрахеальной интубации, и кортикостероиды, однако даже при этих назначениях могут появиться бронхоконстрикция и стерторозное дыхание [17, 21, 22].

Комбинированное назначение кортикостероидов и агонистов β2-адренорецепторов улучшает функцию легких, уменьшает риск возникновения стерторозного дыхания после эндотрахеальной интубации [21, 23]. Предположение о том, что назначение кортикостероидов в предоперационный период вызывает инфицирование раны и длительное заживление, не нашло подтверждения в исследованиях. В них продемонстрировано, что у данных пациентов при назначении кортикостероидов снижается риск развития послеоперационных осложнений [24]. Кортикостероиды метилпреднизолон 40 мг/сут перорально и сальбутамол уменьшают бронхоконстрикцию, вызванную интубацией, у пациентов с обратимой обструкцией дыхательных путей и отягощенным анамнезом [17, 21].

Согласно Enright при предоперационной подготовке пациентов с астмой следует иметь ввиду следующее.

  1. Бронхоспазм снимают ингаляционными агонистами β2-адренорецепторов.
  2. Если у больного существует вероятность развития осложнений, ему назначают преднизолон (40-60 мг/сут) или гидрокортизон (100 мг каждые 8 часов) внутривенно. Пациент с объемом форсированного выдоха < 80% должен получать стероиды.
  3. При наличии инфекционного процесса применяют антибиотики.
  4. Необходимо скорректировать водный и электролитный балансы, поскольку агонисты β2-адренорецепторов могут вызывать гипокалиемию, гипергликемию, гипомагнемию, предрасположенность к развитию сердечных аритмий.
  5. Продолжать профилактическое лечение кромолином для предотвращения дегрануляции тучных клеток и выхода медиаторов.
  6. Необходимо проводить физиотерапию, которая улучшает клиренс мокроты и дренаж бронхов.
  7. Следует компенсировать проявления легочного сердца.
  8. Чтобы снизить уровень карбоксигемоглобина, пациент должен прекратить курить.
Читайте также:  5. Показания к оперативному лечению острого панкреатита

Препараты для эндотрахеальной анестезии

Ингаляционные анестетики в зависимости от дозировки вызывают угнетение изгнания левого предсердия, сократительной функции правого и левого желудочков. Сведения о влиянии на влиянии на частоту возникновения желудочковых /предсердных аритмий разнятся. Нет 100% данных о доза зависимости препаратов на частоту возникновения аритмий. Однако, доказано что они оказывают кардио защитное действие на кардио сосудистую систему при инфарктах миокарда и стойкой ишемии сердечной мышцы.В большинстве случаев расслабляют мускулатуру бронхов, преимущественно дистальных( мелких) бронхов. На данный момент самые популярные ингаляционные анестетики представлены семейством галогено содержащих агентов: севофлюран, изофлюран, десфлюран, галотан. Так же закись азота ( галотан, до сих пор активно используется в нашей клинике у детей). Преимущества перед внутривенными анестетиками

Препараты для эндотрахеальной анестезии

Ингаляционные анестетики можно измерить благодаря специальным испарителям. Внутривенные анестетики можно рассчитать только в шприце.

Рад Вас на обновления блога по RSS RSS feed. Спасибо за визит!

Препараты для эндотрахеальной анестезии

С возвращением!

Влияние на центральную нервную систему

Ингаляционные анестетики вызывают весьма существенные изменения на уровне ЦНС: выключение сознания, электрофизиологические нарушения, изменения церебральной гемодинамики (церебрального кровотока, потребления мозгом кислорода, давления спинномозговой жидкости и др.).

При вдыхании ингаляционных анестетиков с увеличением доз нарушается соотношение между мозговым кровотоком и потреблением мозгом кислорода. Важно иметь в виду, что этот эффект наблюдается тогда, когда церебральная сосудистая ауторегуляция интактна на фоне нормального внутричерепного артериального давления (АД) (50-150 мм рт. ст.). Увеличение церебральной вазодилатации с последующим увеличением мозгового кровотока ведет к снижению потребления мозгом кислорода. Этот эффект уменьшается или исчезает при снижении АД.

Каждый сильный ингаляционный анестетик снижает метаболизм тканей головного мозга, вызывает вазодилатацию церебральных сосудов, повышает давление спинномозговой жидкости и церебральный объем крови. Динитроген оксид умеренно увеличивает общий и регионарный мозговой кровоток, поэтому значительного повышения внутричерепного давления не происходит. Ксенон также не увеличивает внутричерепное давление, но по сравнению с 70% динитрогеном оксидом почти в 2 раза увеличивает скорость мозгового кровотока. Восстановление прежних параметров наступает сразу после прекращения подачи газа.

В бодрствующем состоянии церебральный кровоток четко коррелирует с потреблением мозгом кислорода. Если потребление снижается, то церебральный кровоток тоже снижается. Изофлуран может сохранить эту корреляционную зависимость лучше, чем другие анестетики. Повышение церебрального кровотока анестетиками имеет тенденцию к постепенной нормализации до исходного уровня. В частности, после вводного наркоза галотаном церебральный кровоток нормализуется в течение 2 ч.

Ингаляционные анестетики имеют существенное влияние и на объем спинномозговой жидкости, влияя и на ее продукцию, и на ее реабсорбцию. Так, если энфлуран повышает продукцию спинномозговой жидкости, то изофлуран не влияет практически ни на продукцию, ни на реабсорбцию. Галотан же снижает скорость продукции спинномозговой жидкости, но повышает резистентность к реабсорбции. При наличии умеренной гипокапнии менее вероятно, что изофлуран вызовет опасное повышение спинномозгового давления по сравнению с галотаном и энфлураном.

Ингаляционные анестетики оказывают существенное влияние на электроэнцефалограмму (ЭЭГ). При повышении концентрации анестетиков снижается частота биоэлектрических волн и повышается их вольтаж. При очень высоких концентрациях анестетиков могут наблюдаться зоны электрического молчания. Ксенон так же, как и другие анестетики, в концентрации 70-75% вызывает депрессию альфа- и бета-активности, снижает частоту ЭЭГ колебаний до 8-10 Гц. Вдыхание 33% ксенона в течение 5 мин для диагностики состояния мозгового кровотока вызывает целый ряд неврологических нарушений: эйфорию, головокружение, задержку дыхания, тошноту, онемение, оцепенение, тяжесть в голове. Отмечающееся в это время снижение амплитуды альфа- и бета-волн имеет преходящий характер, и ЭЭГ восстанавливается после прекращения подачи ксенона. По данным Н.Е. Бурова и соавт. (2000), отрицательных влияний ксенона на структуры мозга и его метаболизм не отмечено. В отличие от других ингаляционных анестетиков энфлуран может вызывать высокоамплитудную повторную остроконечную волновую активностью. Эту активность можно нивелировать снижением дозы энфлурана или повышением РаСОа.

Читайте также:  Аппендикулярный инфильтрат

Период выведения

Выход из анестезии в современной анестезиологии достаточно предсказуемый, если анестезиолог обладает достаточными знаниями в области клинической фармакологии применяемых средств. Скорость пробуждения зависит от целого ряда факторов: дозы ЛС, его фармакокинетики, возраста пациента, длительности анестезии, кровопотери, количества перелитых онкотических и осмотичеческих растворов, температуры пациента и окружающей среды и т.д. В частности, разница в скорости пробуждения при применении десфлурана и севофлурана в 2 раза быстрее, чем при применении изофлурана и галотана. Последние ЛС имеют также преимущество перед эфиром и метоксифлураном. И все же самые управляемые ингаляционные анестетики действуют дольше, чем некоторые в/в анестетики, например пропофол, и пациенты пробуждаются в течение 10-20 мин после прекращения подачи ингаляционного анестетика. Разумеется, в расчет надо брать все ЛС, которые вводились в течение анестезии.