Для чего нужна проводящая система сердца

Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые изменения и острый инфаркт миокарда. Значение этих аномальных проводящих путей в том, что они включаются в цепи макро-ри-энтри и становятся причиной появления наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Что представляет собой заболевание

Специалисты связывают появление симптомов синдрома ДВС с развивающейся патологией во время вынашивания ребенка или при родах, хотя даже после появления малыша на свет и у мамы, и у ребенка это заболевание может начать развиваться.

Проблема заключается в том, что диагностика и лечение такой тяжелой патологии очень затруднены. Если болезнь развивается остро, то вероятность летального исхода составляет 30%. Как и многие другие заболевания, синдром ДВС имеет несколько стадий своего развития. Только внимание врачей (и соответственно внимательное отношение к своему здоровью у будущих мам) может остановить его течение и не допустить перехода болезни в следующий этап.

При такой патологии происходит нарушение гемостаза, при котором организм теряет свою способность свертывать кровь во время кровотечений, а это очень опасно, особенно при родах.

Когда синдром ДВС начинает развиваться, свободный ток крови нарушается. Появляются тромбы, которые препятствуют этому процессу.

  1. Снижается количество клеток, отвечающих за остановку кровотечений (тромбоцитов).
  2. Могут появиться кровотечения.
  3. Происходят изменения в тканях.

Синдром ДВС имеет разные картины протекания. Это может быть абсолютно скрытая (латентная) форма или, наоборот, острая, когда в течение часа происходят серьезные изменения в организме, и только врачебная помощь в этот промежуток времени может спасти жизнь человеку.

Развитие этой болезни может нарастать в течение:

  • нескольких часов (в этом случае говорят об остром течении);
  • нескольких месяцев и даже лет (хроническое);
  • некоторого периода, сменяющегося периодом ремиссии (рецидивирующая форма).

При беременности болезнь протекает в острой или хронической форме. Причина развития первой формы этого заболевания – кровопотеря, а хронической – имеющиеся заболевания крови и сердца.

Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.

Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.

Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.

Признаками патологии часто становятся приступы тахикардии и некоторые другие проявления

При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:

  • появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • повышение потливости;
  • вздутие живота;
  • иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.

Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.

В норме электрический сигнал, который вызывает сокращение сердца, возникает в синусовом узле, проходит по волокнам проводящей системы сердца в атриовентрикулярный узел. В нем немного задерживается для того, чтобы вначале сократились предсердия. После этого импульс поступает в пучок Гиса и распространяется по желудочкам.

Если между синусовым узлом и пучком Гиса имеется дополнительный пучок Джеймса, то волна возбуждения обходит атриовентрикулярный узел и достигает желудочков без остановки. Одним из вариантов может быть улучшенное проведение в самом предсердно-желудочковом узле. В обоих случаях к миокарду желудочков приходит обычный сигнал, но раньше, чем нужно.

Возникает циркуляция возбуждения, приводящая к приступу наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

При изолированном синдроме Клерка-Леви-Кристеско это осложнение встречается довольно редко.

Это заболевание может себя ничем не проявлять. При наличии провоцирующего фактора (болезнь сердца, перенапряжение, гормональный сбой) по дополнительному пути импульсы могут идти не только в прямом, но и в обратном направлении.

Пароксизмальная тахикардия вследствие синдрома CLC

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.

Читайте также:  Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) (видео)

Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина — это отсроченная дельта-волна.

Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.

Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов.

Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва.

Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.

ЖЕЛУДОЧКОВ (ВОЛbФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА, ИЛИ W-Р-W), обусловленный наличием дополнительных проводящих путей, по которым распространяется импульс из предсердий в желудочки, проявляется на ЭКГ укорочением интервала Р- Q до 0,08-0,11 с и уширением комплекса QRS больше нормы (достигает 0,12-0,15 с). В связи с этим комплекс QRS напоминает блокаду ножки пучка Гиса. В начале комплекса QRS регистрируется в виде “лестнички” дополнительная волна (Д-волна). В зависимости от расположения Д-волны различается несколько вариантов синдрома: положительная Д-волна в отведении V, -тип А, отрицательная Д-волна в V, — тип Б. Несмотря на укорочение интервала Р- Q и уширение комплекса QRS, общая продолжительность интервала PQRS находится обычно в пределах нормальных величин, то есть комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал P-Q.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца встречается у 0,15-0,20% людей, причем у 40-80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, преимущественно суправентрикулярные тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных).

У 1/4 лиц с синдромом W-Р-W отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Нередко имеет место семейное предрасположение. Возможно сочетание синдрома W-Р-W с врожденными аномалиями сердца. Его проявлению способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз.

Диагностика синдрома ранней реполяризации желудочков Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков ­– это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:

  • сегмент ST смещается на 3+ мм над изолинией;
  • зубец R увеличивается, а одновременно с ним нивелируется зубец S – это показывает, что переходная область в грудных отведениях исчезла;
  • на конце частицы зубца R появляется псевдозубец r;
  • комплекс QRS удлинняется;
  • электроось перемещается налево;
  • наблюдаются высокие Т-волны, имеющие асимметрию.

В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.

Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердцане сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения.

При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза, — ваготропные пробы, внутривенное введение сердечных гликозидов, блокаторов Р-адренергических рецепторов, изоптина, новокаинамида.

Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмалъных тахиаритмиях, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

Возможные нарушения

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

  • с ускорением проведения;
  • с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

Нарушения проводимости предсердий

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Форма Характеристика Инструкция по лечению
Предсердная тахикардия Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка Специфического лечения не требует
Синдром слабости синусового узла  Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий  Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора
Синоатриальная блокада Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма
Фибрилляция предсердий  Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца  Лечение проводится антиаритмическими препаратами
 Трепетание предсердий  Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда  Лечение проводится антиаритмическими средствами

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокады

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

  1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
  2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
  3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.
Читайте также:  Первые признаки сердечной недостаточности у мужчин

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

Нарушение внутрижелудочкового проведения

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Форма  Характеристика  Лечение
Пароксизмальная тахикардия Происходит учащение желудочковых сокращений до 140-200 в минуту. Возникает на фоне органических поражений миокарда. Проявляется головокружением, приступами потери сознания Лечение специфическое
Фибрилляция желудочков Частота сокращений миокарда желудочков до 280 в минуту Реанимация
Трепетание желудочков Хаотичный ритм, затем остановка кровообращения Реанимация

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Функциональные возможности

  • Главный водитель ритма

Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.

В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.

Особенности лечения патологии

Советуем вам почитать:Синдром WPW на ЭКГ

Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.

Если у больного отмечаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, терапия заключается в назначении медикаментозных препаратов, обеспечивающих купирование приступа. При этом обязательно учитывается характер нарушения сердечного ритма, наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для избавления от ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии применяются блокады, направленные на угнетение проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

Медикаментозная терапия включает следующие препараты:

  • Аденозин;
  • Верапамил.

Часто для снижения проявления патологии назначаются b-адреноблокаторы, обладающие способностью расширения бронхов, артериаол и вен. Средства этой группы активируют выработку гликогенолиза печенью и скелетными мышцами, стимулируют секрецию инсулина.

Амиодарон – медикаментозный препарат, часто назначающийся при синдроме CLC

При отсутствии желаемого лечебного результата врачи используют Новокаинамид, помогающий блокировать импульсы, проходящие через дополнительный атриовентрикулярный канал. Лекарство отличается относительной безопасностью и хорошим эффектом при лечении многих сердечных патологий.

Кроме вышеописанных, используются следующие медикаментозные средства:

  • Амиодарон;
  • Соталол;
  • Пропафенон;
  • Флекаинид.

Важно! Использовать медикаментозные средства разрешается строго по назначению лечащего врача. Многие из них имеют серьезные противопоказания.

Среди немедикаментозных методов лечения следует выделить трансторакальную деполяризацию и предсердную электрокардиостимуляцию. Хирургическое лечение дополнительных проводящих путей используется в особых случаях, когда консервативная терапия не дает положительного эффекта. Операция проводится открытым методом в экстренных случаях при наличии серьезной угрозы для здоровья и жизни пациента. Метод заключается в разрушении дополнительных проводимых путей сердца.

Положительный прогноз для больных с нарушением проведения сердечных импульсов возможен при четком соблюдении рекомендаций врача

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.

Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Типы преждевременного возбуждения

В зависимости от того, по какому пути идет импульс, принято различать 3 ЭКГ-варианта синдрома предвозбуждения.

Тип Кента или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Связан с прохождением волны возбуждения от предсердий к желудочкам по пучку Кента. Определяется у 1% населения. Типично наличие всех трех признаков. Возможно одновременно нормальное возбуждение. По форме желудочковых комплексов различают три типа WPW:

  • А — дельта-волна положительна в грудном отведении V1, где одновременно располагается самый высокий зубец R.
  • В — дельта-волна в V1 отрицательна, R низкий или отсутствует, а комплекс принимает картину QS. Считается, что этот тип вызван преждевременной активацией правого желудочка.
  • АВ — отличается смешанными проявлениями.
Читайте также:  Почему после еды учащается сердцебиение и нарушается ритм сердца?

Часто этот вариант синдрома сочетается с нарушенным ритмом сердечных сокращений

Большее число наблюдений касается пароксизмальной тахикардии (до 80% случаев). Частота сердечных сокращений доходит до 150–250 в минуту.

Мерцание предсердий отличается высокой частотой (до 300 в минуту), возможен аритмогенный коллапс.

Тип Джеймса или синдром Лауна-Генонга-Ливайна (LGL)

Импульс проходит по пучку Джеймса, соединяющему предсердия с основным стволом пучка Гиса. Характеризуется только укороченным интервалом PQ при неизмененном желудочковом комплексе.

Иногда на ЭКГ видно чередование синдромов LGL и WPW, что подтверждает возможность распространения возбуждения сразу по обоим пучкам. Характерны такие же нарушения ритма. Наблюдается у пациентов с инфарктом миокарда, тиреотоксикозом.

Тип Махейма

Импульс обходит нормальный тракт по волокнам, отходящим от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. ЭКГ-признаки исключают укороченный интервал PQ. Желудочковый комплекс такой же, как при типе WPW.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – . К ее достоинствам относятся:

  • хорошая переносимость;
  • краткий реабилитационный период;
  • возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

  • приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
  • снижения объема сердечного выброса;
  • прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
  • скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
  • плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
  • фибрилляции и трепетания предсердий;
  • реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
  • нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или .

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

  • Такая процедура, как радиочастотная абляция проводящих путей сердца, требует определенной подготовки. И хоть катетерная РАС показана при многих видах аритмий, радиочастотная абляция проводящих путей сердца может иметь и осложнения, а также требует реабилитации.
  • Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей
  • Когда определить приступы аритмии, назначается ЧПЭФИ сердца. Процедура проводится с предварительной подготовкой. В чем плюсы и минусы чреспищеводного электрофизиологического исследования?
  • Такое неприятное заболевания, как Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), чаще всего обнаруживается у детей дошкольного возраста. Важно знать его признаки, чтобы своевременно начать лечение. Что покажет ЭКГ?
  • Лабораторные тесты

    ЭКГ-признаки синдрома WPW

    Синдром WPW имеет свои диагностические ЭКГ-признаки, а именно:

    • укорочение интервала P-R менее чем 120 мс,
    • наличие дельта-волны на комплексе QRS (свидетельствует о преждевременном возбуждении желудочков),
    • уширение комплекса QRS более 110-120 мс,
    • дискордантное изменение сегмента ST и зубца Т,
    • для синдрома WPW может быть характерен «эффект аккордеона»: появление измененных комплексов с нарастанием и убыванием.

    Существует 3 типа синдрома WPW на ЭКГ:

    1. Тип А характеризуется вышеперечисленными признаками. Он является наиболее распространенным.
    2. Тип В по своим признакам может напоминать трансмуральный инфаркт миокарда. Ось сердца отклонена влево. Во 2-м, 3-м и AVF стандартных отведениях желудочковый комплекс имеет вид QS. В грудных отведениях создается картина блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
    3. Тип С напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в грудных отведениях. В стандартных отведениях С-тип похож на предыдущий тип синдрома WPW.

    На фоне синдрома WPW могут возникать различные нарушения ритма. Примерная их структура такова:

    • круговые атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии составляют до 80 процентов,
    • фибрилляция предсердий может встречаться с частотой до 30 процентов,
    • трепетание предсердий до 5 процентов.

    Пациенты с подобными изменениями на ЭКГ могут чувствовать себя абсолютно здоровыми. И такое может быть. В таких случаях рекомендовано ежегодное прохождение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы. При определенных показаниях может быть назначено еще и электрофизиологическое исследование сердца. Если приступы тахикардии осложняются фибрилляцией предсердий и сопровождаются признаками сердечной недостаточности (СН) с потерей сознания, оказывается неотложная помощь. Таким пациентам выполняется наружная электрическая кардиоверсия.

    Если приступ сопровождается учащенным сердцебиением, могут быть проведены рефлекторные приемы — проба Вальсавы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса, кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Для медикаментозного лечения синдрома WPW используются аденозинтрифосфат, блокаторы кальциевых каналов недигидроперидиновые и другие антиаритмики. Из хирургических методов лечения распространение получила радиочастотная абляция. Суть метода состоит в прижигании патологического участка с помощью специального электрода, введенного через проводник. Доступ осуществляется через периферические сосуды.