Избыточная масса тела риск заболевания атеросклерозом

Заболевание артерий, выражающееся в образовании на их внутренней поверхности одиночных или многочисленных холестериновых бляшек, которые ведут к сужению просвета сосудов и имеет хронический характер развития, носит название атеросклероза. Больные сосуды постепенно становятся твердыми, утрачивают присущую им гибкость, из-за оседания жиров и их последующего отвердения и увеличения в объеме, уплотняются, лишаются упругости.

Атеросклероз сосудов

Это заболевание, при котором внутри артерий накапливаются некоторые вещества, образуя бляшки, способные налипать на стенки артерий и закупоривать их, блокируя нормальный кровоток. Атеросклероз  может привести к серьезным проблемам со здоровьем, включая сердечный приступ и инсульт, вплоть до летального исхода. Артерии — это сосуды, доставляющие кровь насыщенную кислородам к сердцу и другим органам в человеческом теле. Бляшки формируются из жира, холестерина. Кальция и других веществ, содержащихся в крови.

Факторы риска атеросклероза

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (то есть, те, на которые можно повлиять) и немодифицируемые. К последним относятся пол (мужской; женщины до наступления менопаузы имеют существенно более низкий риск вследствие защитного действия эстрогенов), возраст старше 60 лет, наследственность (заболевания сердечно-сосудистой системы у ближайших родственников).

Модифицируемые факторы риска – это факторы образа жизни: курение, низкая физическая активность, неправильное питание, избыточная масса тела, а также наличие заболеваний, ускоряющих развитие атеросклероза: сахарный диабет, гипертония, метаболический синдром.

Лечение атеросклероза.

Немедикаментозное:

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Читайте также:  Какие использовать мази, гели и крема при варикозном расширении вен

Медикаментозно:

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Фибраты

— Секвестранты желчных кислот

— Никотиновая кислота

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

Механизм действия:

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.
Читайте также:  Опухоль головного мозга у детей: симптомы на ранних и поздних стадиях

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический  эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

  1. Фибраты.

  гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Этиология

Для развития атеросклероза необходимо как минимум 2 фактора (сосудистый и липидный). Суть заболевания состоит в формировании на внутренних стенках артерий патологических отложений, основу которых составляет холестерин.

Постепенно увеличиваясь в объеме, атеросклеротические бляшки сужают просвет сосуда и, в конце концов, могут полностью перекрыть его. Для того чтобы холестерин смог проникнуть в сосудистую стенку и закрепиться в ней, необходимы определенные условия, основным из которых является повреждение на внутреннем слое артерии.

Нарушение целостности сосудистой стенки может спровоцировать инфекция, артериальная гипертензия (повышенное давление), сахарный диабет. В немалой степени этому способствует курение.

Этиология

Перечисленные факторы приводят к расслоению стенки сосуда. Через поврежденный участок холестерин проникает во внутренний слой артерии. По мере его накопления формируется бляшка. Разрастаясь, она препятствует кровотоку, что, в свою очередь, приводит к ишемии (недостаток кровоснабжения).

Сам по себе дефект сосудистой стенки не может служить причиной атеросклероза. Для возникновения заболевания необходимо присутствие второго фактора – нарушение липидного обмена (дислипидемия).

Жировой состав крови содержит липопротеиды низкой и высокой плотности, которые являются основным транспортом липидов. Первые переносят холестерин от печени к тканям, вторые в обратном направлении.

Читайте также:  Влияние коньяка на уровень артериального давления

Пока их концентрация в крови не выходит за пределы нормы, риск образования атеросклеротических бляшек минимален. Повышение уровня липопротеидов низкой плотности способствует развитию атеросклероза.

Нарушение липидного обмена происходит вследствие:

  • возрастных изменений;
  • сахарного диабета;
  • переизбытка в рационе насыщенных жиров;
  • недостатка грубых волокон;
  • гормональных сбоев.
Этиология

Процесс образования холестериновых бляшек начинается после 20 лет и является достаточно длительным. До проявления клинических признаков проходит немало времени.

Обычно первые симптомы заболевания человек начинает ощущать на пятом десятке жизни. Однако в последнее время наблюдается ускоренное развитие патологии. Главная причина тому – образ жизни.

Подведём черту

Как показывает практика – мы все рождаемся больными. Чтобы выжить нужно бороться за своё здоровье, а иногда и за жизнь. Именно благодаря этому проходит естественный отбор и эволюция. И несмотря на жёсткие условия, которые диктует нам современный мир, мы должны находить в себе силы бороться, преодолевать все преграды на пути к здоровой жизни, закладывая в геном правила борьбы с болезнью.

Иначе, такими темпами, через несколько поколений, люди будут умирать до того момента, как смогут передать свой генетический материал в будущее.