Классификация болезней суставов и некоторые общие положения

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ? Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Степени функциональной недостаточности суставов

(Астапенко М.Г. , 1956)

ФНС – I – имеется лишь легкое ограничение движений, позволяющее больному

заниматься обычным трудом, т.е. не лишающее его профессиональной трудоспособности.

ФНС – II – ограничение движений выражено настолько, что лишает больного профессиональной трудоспособности; вместе с тем значительно ограничена и возможность самообслуживания больного. Подобный больной, как правило, нуждается в стационарном лечении.

ФНС – III – очень резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов, когда невозможно даже самообслуживание.

Рентгенологические стадии РА (по Штейнброкеру):

I – околосуставной остеопороз;

II – сужение суставных щелей + немногочисленные костные эрозии (более 5);

III – стадия IIb + множественные (более 5) костные эрозии, подвывихи

IY – стадия III + костный анкилоз.

Показатели степени активности ревматоидного артрита

(, )

Показатель Степень активности *
Боль, по ВАШ (см) (пациент оценивает активность по 10-см визуально-аналоговой шкале (ВАШ) До 3 4-6 >6
Утренняя скованность (мин) Нет До 1 часа 1-2 часа Более 2 часов
СОЭ (мм/час) Менее 16 16 – 30 31 – 45 Более 45
С-реактивный белок Нет + ++ +++
Гипертермия Нет Незначительная Умеренная Выраженная
Повышение содержания α-2 глобулинов % До 10 До 12 До 15 Более 15

* Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я – 8 баллов; 2-я – 9-16 баллов; 3-я – 17-24 балла.

Для постановки диагноза РА используют критерии Американской коллегии ревматологов (1987г.)

1. Утренняя скованность – скованность по утрам в области суставов или околосуставных тканей, сохраняющаяся не менее 1 часа.

2. Артрит 3 и более суставов – припухание или выпот, установленный врачом по крайней мере в 3 суставах. Возможно поражение 14 суставов (с 2 сторон): пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, суставов запястья, локтевых, голеностопных.

3. Артрит суставов кистей – припухлость, по крайней мере, одной из следующих групп суставов: запястья, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых.

4. Симметричный артрит – сходное, однако без абсолютной симметрии, двустороннее поражение суставов (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых).

5. Ревматоидные узелки – подкожные узелки (установленные врачом), локализующиеся преимущественно на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных областях.

6. РФ – обнаружение повышенных титров в сыворотке крови любым стандартизированным методом.

7. Рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии или околосуставной остеопороз, локализующиеся в суставах кистей и стоп и наиболее выраженные в клинически пораженных суставах.

Диагноз РА ставят при наличии не менее 4 из 7 критериев, при этом критерии с первого по четвертый должны сохраняться по крайней мере в течение 6 недель. При «достоверном» РА «чувствительность» критериев 91-94%, специфичность – 89%. При «раннем» РА (менее 12 нед.) специфичность критериев высокая (78-87%), но «чувствительность» (26-47%) низкая.

Примеры формулировки диагноза:

1. Ревматоидный полиартрит (с поражением суставов кистей, стоп, коленных суставов), серонегативный, активность 2-й степени, стадия IIв, ФНС II.

Осложнения: реактивный амилоидоз, нефротический синдром, ХБП 1стадия.

2. Ревматоидный артрит (с поражением мелких суставов кистей, стоп, тазобедренных суставов) с внесуставными проявлениями (гипотрофии межостных мышц, анемия, ревматоидные узелки), серопозитивный, активность III, стадия III, ФНС III.

Читайте также:  Как правильно и эффективно лечить ревматоидный артрит

Осложнение: асептический некроз головки бедренной кости слева.

Остеоартроз гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Клиническая классификация остеоартроза

(по ВНОР, 1990)

Клиническая картина Преимущественная локализация Течение Рентгенологическая стадия Наличие реактивного синовита Степень нарушения функции
Моно- и олигоартроз Деформирующий полиостеоартроз (безузелковый, узелковый) Тазобедренный, колен- ный, межфаланговые и др. суставы Без заметного прогрессирования Медленно прогрессирующее I II III IY Y Без реактивного синовита С реактивным синовитом С часто рецидивирующим синовитом I II III

Дата добавления: 2015-01-24 ; просмотров: 939 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая картина

На начальном этапе развития анкилоза его симптомы маскируются под клинические проявления суставных заболеваний: артритов, артрозов, радикулитов, остеохондрозов различной локализации. Если в полости сочленения протекает воспалительный процесс, то кожа на этом участке отекает и краснеет. Человек жалуется на утреннюю припухлость колена или локтя, скованность движений. Болезненные ощущения обычно выражены слабо, но могут усиливаться при движении. В течение дня интенсивность симптоматики значительно ослабевает. Это объясняется выработкой в организме биоактивных веществ, оказывающих противовоспалительное и обезболивающее действие. Нарастание деструктивных изменений в суставе становится причиной таких клинических проявлений:

Клиническая картина
  • усиление боли не только при движении, но и в состоянии покоя;
  • нарастание отечности в утренние, дневные, вечерние часы, сдавливание избыточной жидкостью нервных окончаний;
  • постепенное снижение объема движений;
  • переполнение кровью сосудов, расположенных около пораженного сустава, повышение местной температуры;
  • появление крепитации — характерного похрустывания и щелчков при попытке согнуть или разогнуть сочленение.

На стадии острого гнойного воспалительного процесса возникают симптомы общей интоксикации организма. Это повышение температуры тела, тошнота, отсутствие аппетита, расстройство перистальтики, быстрая утомляемость, головокружение.

Клиническая картина

«Врачи скрывают правду!»

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим…

>

По мере прогрессирования анкилоза исчезают боль, отек, гиперемия. Остается его ведущий симптом — полная или частичная скованность движений. Наличие сопутствующих признаков зависит от позиции, в которой закостенело сочленение. Например, при сгибательном анкилозе колена человек утрачивает способность передвижения. А при прямой фиксации сочленения он может ходить, но прихрамывая, с тростью или костылями.

Клиническая картина

Слабые болезненные ощущения сопровождают только фиброзную патологию. Для нее характерна и частично сохраненная двигательная активность. А при сращивании костей человек не чувствует какой-либо боли, полностью утрачивает способность сгибания/разгибания сустава.

Наименование сустава, пораженного анкилозом Характерные признаки и симптомы
Тазобедренный Особенности походки — прихрамывание, подволакивание ноги. При двустороннем поражении передвижение в большинстве случаев невозможно
Коленный При сращивании костей в функционально порочном положении движение невозможно. При окостенении в прямом положении человек может ходить с тростью
Плечевой Постепенно снижается объем движений, возникают боли в состоянии покоя и при любой физической нагрузке
Височно-нижнечелюстной Нарушается прикус, дикция и дыхание. Возможна атрофия жевательных мышц и развитие патологии зубных дуг

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидлый артрит — это системное заболевание неиз­вестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецвдивирующим и прогрессирующим тече­нием.

Читайте также:  Лечение анкилоза внчс. Анкилоз височно-нижнечелюстных суставов

Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловиен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплек­сов IgG-IgM- комплемент «, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление сти­мулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разруша­ющего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены про­никновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызываю­щих поражение других органов.

Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания прида­ется значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность функции макрофагов. Некоторыми авторами при­знается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место непол­ноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммун­ных систем.

Утверждение аутоиммунной природы РА основывается на следую­щем:

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактив­ности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синови­альной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспале­ния;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрес­сирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным забо­леваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную тера­пию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутст­вуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начать­ся именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени пора­жения различных систем и органов.

При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом те­чении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связан­ного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до яр­ких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов — почек (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрас­те (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, при­водит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэ­тому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение име­ет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Патогенез остеоартроза

Основной питательной средой сустава является синовиальная жидкость. Она же выполняет и роль смазывающего агента между суставными поверхностями. Огромную и главную роль в развитии остеоартроза отводят метаболическим процессам в суставе и в его структурах. На начальной стадии, когда развиваются биохимические нарушения в синовиальной жидкости, ее свойства снижаются, что запускает механизм разрушения.

Читайте также:  Применение осиновой коры при лечении простатита

Первой под удар попадает синовиальная оболочка сустава, которая выполняет важную роль мембраны и является подобием фильтра для самого главного питательного вещества хряща — гиалуроновой кислоты, не давая ей покинуть ее основное место работы — полость сустава. Насыщенность свойств суставной жидкости определяет ее циркуляция, чего без регулярного движения самого сустава быть не может.

Отсюда и известная фраза «движение — это жизнь». Постоянная циркуляция синовиальной жидкости в полости сустава — залог полноценного обмена веществ в нем. При недостатке питательных веществ хрящ истончается, образование новых клеток останавливается, суставная поверхность становится неровной, грубой, с участками дефектов.

Известна взаимосвязь между заболеваниями вен нижних конечностей (например, варикоз) и развитием нарушений обмена веществ в суставах, преимущественно коленных.[6] Костная структура, находящаяся под хрящевой, отвечает на процесс компенсаторным механизмом — она утолщается, становится грубее и расширяет зону покрытия, в результате чего образуются экзостозы и остеофиты, что и является основной причиной ограничений и деформаций сустава.

Синовиальная жидкость насыщается клетками воспаления и элементами распада, суставная капсула в ответ на это утолщается, становится грубой и теряет эластичность, мягкие ткани буквально становятся сухими (происходит их дегидратация), отсюда и жалобы на утреннюю скованность, «стартовые боли». Патологический процесс в последних стадиях провоцирует организм включить последний компенсаторный механизм — обездвиживание.

В состоянии покоя и так называемом физиологическом положении болезненность минимальна, связочный аппарат максимально расправлен. В таком положении сустав стремится зафиксироваться, и ему это удается быстрым образованием более грубых экзостозов, которые «фиксируют» сустав, а пациент при этом теряет способность полноценно двигать им. Мышцы такой конечности гипотрофируются, становятся слабее и меньше. Такие изменения уже считаются необратимыми.

Ревматоидный артрит позвоночника

Ревматоидный артрит позвоночника – это хроническое воспалительное заболевание, характеризующиеся поражением соединительной ткани позвоночника, которая представлена суставными поверхностями между позвонков, хрящевыми прослойками и связочным аппаратом суставов позвоночника.

Заболевание характеризуется также системным поражением организма, т. е кроме суставов позвоночника в патологический процесс вовлекаются кожа, мышцы, кровеносные сосуды, селезенка, легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт, глаза, нервная система.

Заболевание распространено на всей территории земного шара, во всех климатических зонах частота встречаемости данной патологии приблизительно одинаковая и составляет от 0,6 до 1,3%. Чаще болеют женщины по сравнению с мужчинами, это соотношение достигает 4:1. Возраст таких больных варьирует от 20 до 50 лет.

Прогноз заболевания складывается из ряда признаков.

  • мужской пол;
  • первые признаки заболевания появляются после 40 лет;
  • острое начало воспалительного процесса.
  • заболевание начинается постепенно;
  • вовлечение в процесс всех отделов позвоночника;
  • выявление в крови высоких цифр воспалительных изменений.

Даже при правильно подобранном и своевременно начатом лечении ревматоидного артрита позвоночника, при наличии неблагоприятных факторов наступает летальный исход.